Sydäntutkimuksen tunnustuspalkinto 2013

Sydäntutkimuksen tunnustuspalkinto 2013 myönnettiin professori Heikki Ruskoaholle. Hän on toiminut Oulun yliopiston molekulaarisen farmakologian professorina ja nykyisin Helsingin yliopiston farmakologian ja lääkekehityksen professorina. Hänen tutkimustyönsä on kohdistunut sydäninfarktin aiheuttaman sydänlihasvaurion lääkehoitoon ja tulevaisuuden näkymiin.

Palkintoesitelmän tiivistelmä

Sydänlihasvaurion lääkehoidon tulevaisuuden näkymät

Yleisin sydänlihasvaurion syy on sepelvaltimotukkeuman aiheuttama infarkti. Sen taustalla on lähes aina valtimon sisäseinämässä olevan kolesterolia sisältävän pullistuman eli plakin pinnan repeytyminen. Tällöin paikalle muodostuu verihyytymä, joka äkillisesti tukkii sepelvaltimon. Suomessa sairastuu vuosittain sydäninfarktiin yli 20 000 henkilöä ja sepelvaltimotautiin kuolee vuosittain yhä runsaat 12 000 suomalaista. Yhdessä sydän- ja verisuonitaudit muodostavatkin edelleen suurimman yksittäisen kuolinsyiden ryhmän.

Sydäninfarktin aiheuttama sydänlihasvaurio voi johtaa äkilliseen sydämen vajaatoimintaan. Sydämen vajaatoiminnalla tarkoitetaan tilaa, jossa sydän ei kammion toimintahäiriön vuoksi kykene pumppaamaan riittävästi verta elimistön aineenvaihdunnan tarpeita varten. Jos pumppaustoiminnan häiriö kroonistuu, potilas tarvitsee vajaatoimintaan elinikäisen lääkehoidon ja seurannan. Vajaatoiminnan yleisyys kasvaa voimakkaasti iän myötä: sitä sairastaa 1-2 % väestöstä, mutta yli 65 täyttäneistä viisi sadasta ja yli 75-vuotiaista lähes joka kymmenes.

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa pyritään aina vaikuttamaan sen perussyyhyn. Koska sydämen kroonisen vajaatoiminnan yleisimpiä syitä ovat sepelvaltimotauti ja kohonnut verenpaine, lipidien ja verenpaineen alentaminen elintapamuutoksilla (suolan käytön kohtuullistaminen, tupakoinnin ja liikapainon vähentäminen sekä liikunnan lisääminen) ovat avainasemassa ehkäistäessä sydämen vajaatoimintaa. Sydämen vajaatoiminnan hoito käsittää myös laitehoitoja ja kajoavia toimenpiteitä (pallolaajennus, ohitusleikkaus, tahdistinhoito, keinoläppä).

Nykyisin tärkeimpiä sydämen kroonisen vajaatoiminnan hoitoon säännöllisesti käytettäviä suun kautta vaikuttavia lääkkeitä ovat diureetit (nesteenpoistolääkkeet), ACE:n estäjät ja beetasalpaajat. Äkillisen pumppaustoiminnan häiriön hoidossa käytetään suonensisäisesti annosteltavia sydämen supistusvoimaa lisääviä lääkkeitä, kuten Suomessa kehitettyä levosimendaania. Parhaasta mahdollisesta hoidosta huolimatta noin puolet sydämen vajaatoimintaan sairastuneista kuolee neljän vuoden kuluessa vajaatoimintaoireiden ilmaantumisesta, joten uusia hoitomuotoja tarvitaan.

Uusista hoitomuodoista erityisesti kantasolut ovat kiivaan tutkimuksen kohteena sydänlihasvaurion korjauksessa. Koska sydäninfarktissa sydänlihassoluja tuhoutuu ja sydänlihas korvautuu sidekudoksella,tavoitteena on tuottaa menetettyjen sydänlihassolujen tilalle uusia kantasoluista. Useat tutkijaryhmät ovatkin äskettäin onnistuneet koeolosuhteissa muuttamaan kantasoluja sydänlihasoluiksi tai sidekudossoluja kantasoluiksi ja edelleen uusiksi sydänlihassoluiksi. Sidekudossoluja on onnistuttu uudelleen ohjelmoimaan myös suoraan sydänlihassoluiksi siirtämällä erilaistumiseen osallistuvia geenejä viljeltyihin sidekudossoluihin tai suoraan sydänlihakseen. Voidaanko siis tulevaisuudessa tehostaa sydämen kykyä tuottaa sydänlihassoluja omista kantasoluista suun kautta otettavilla lääkkeillä ihmisillä? Jos tämä toteutuu, sydänlihasvaurion ja sydämen vajaatoiminnan hoito mullistuvat kokonaan.